Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的再次发生发展

癌（PCa）现今仍是泌尿外科癌症中都最普遍的类型，在宾夕法尼亚州，其在男性癌症系统性死亡中都前三名第二。2020年宾夕法尼亚州约有191,930可有新病可有和33,330可有预测死亡病可有。尽管雄激素革除疗法可以必要放射治疗该疾病，但几乎所有的最终都会转型带入致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，急需探究CRPC得病的系统性化学键功能，以认定必要的类固醇索科利夫卡。

SPOP作为一种重要的E3泛素连接酶，其可以充当可抑制核糖体或顺利完成核糖体。在PCa中都，其通过副产物几种致癌反应物来可抑制的遭遇。 SPOP是PCa中都显现出来基因最少的基因（约15％），这些基因使该亚基在先，并促成了癌症的遭遇。

而保留了野生型状态SPOP的其余PCa仍都能转型为CRPC，所述普遍存在其他重要的适度功能来下调SPOP的表达。既往分析推测，在装载野生型SPOP的中都，SPOP的表达水平增高了约94％，然而已为不清楚其下调的系统性化学键功能。

LIMK2直接反应物SPOP并适度其核聚焦

该分析确定了SPOP为LIMK2的直接索科利夫卡。并通过多种生化分析方法样品了SPOP和LIMK2密切关系的社会关系及其致癌作用。同时通过超级任天堂瘤试验促使在在棒状水平验证了这种关系。

分析人员发掘出，LIMK2可通过直接反应物SPOP的三个核糖体并副产物SPOP，而反过来SPOP都能促成LIMK2的泛素化，从而构成了一个反馈环。SPOP的副产物可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。促使的分析推测，抗反应物的SPOP都能完全可抑制棒状内的遭遇，所述LIMK2介导的SPOP副产物是PCa遭遇转型过程中都的一个决定性事件。

LIMK2-SPOP瞬时通路影响CRPC得病的系统性三维

总而言之，该分析结果推测，装载基因基因SPOP患者需要相应的基因放射治疗思路，而LIMK2-SPOP密切关系的关系也所述，通过可抑制LIMK2维持野生型SPOP或都能可抑制该疾病的遭遇转型。

原始记事：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).