【盘点】2019年9月末20日Blood研究精选

【1】恶性肠道大家族风险图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，风险评估大家族性前列腺癌风险至关重要，因其必需协助区分人群里恶性风险各有不同的形态。科学研究人员对来自瑞典家庭前列腺癌数据库里的1600多万人的数据开展分析步骤，以了解各有不同的肠道恶性的大家族风险及其潜在的相互关系。在鉴别出153115位高血压肠道恶性病变后，科学研究人员通过计算这些病变的391，131位直系亲属的标准解构发病率(SIR)，来分析步骤大家族相对风险(FRRs)。结果显示，大多数FRRs下降时的肠道恶性为同一子类，FRRs高于的见于混搭细胞会型霍奇金霍奇金(SIR=16.7)、肺部浆细胞会性霍奇金(SIR=15.8)和套细胞会霍奇金(SIR=13.3)。另有确凿证据提示多种肠道恶性之间存在多效性关系，特别是慢性肺部细胞会白血病(CLL)与其他B细胞会和骨髓增生性的大家族风险下降时有关。【2】CD37高发甲基解构与哮喘大B细胞会霍奇金doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185全面性，科学研究人员注意到在Cd37敲除的小鼠里，CD37缺失可诱导形成自发性B细胞会霍奇金，而且还与哮喘大B细胞会霍奇金（DLBCL）病变的结节病不当关的。本科学研究共对137例高血压DLBCL病变开展CD37甲基解构分析步骤，有数44例起源于睾丸或里枢神经系统的高血压免疫优势底物关的性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基解构在IP-DLBCL传染病里的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL传染病里未测定到CD37甲基解构。测定到的CD37甲基解构有数10个错义甲基解构、1个缺失和3个编导底物甲基解构。CD37错义甲基解构的建模和功能分析步骤显示，可用性丧失表现位霍奇金B细胞会细胞会膜上的CD37蛋白质表示受到破坏。【3】Weibel-Palade上皮细胞会的邻近蛋白质质组学揭示VWF黏液的另行调节qdoi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade上皮细胞会(WPB)是一种特殊的内膜会黏液细胞会器，可储存调节血管止血和局部水肿的q。内膜会活解构诱发WPB快速黏液，导致肺部细胞会摇动和血小板捕获关的的粘附分子(分别是P-可选择素和血管性血友病q[VWF])呈现于细胞会表面。虽然存留WPB是一种重要的黏液细胞会器，但尚无对WPB有关各种因素的全面了解。科学研究人员尝试通过使用过氧解构氢肽APEX2与两个存留的WPB关的蛋白质(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)相结合的近距离蛋白质质组学步骤来解决上述疑问。结果注意到APEX2- rab3b /27a混合框架物可正确小分子特罗斯季亚涅齐内膜会的WPB，而且WPB征募APEX2可使其邻近的蛋白质发生生物素解构。对色氨酸解构的蛋白质开展质谱分析步骤鉴定出183个WPB关的的蛋白质。虽然其里有部分是已报道的有别于到WPB上的q，但大部分都是既往未注意到与WPB生物学关的的蛋白质。其里SNARW互作蛋白质Munc13-2可特异性的有别于到WPB，是促进抗病毒抑止的WPB胞吐和VWF黏液的另行q。